Причины панкреатической инсулиновой недостаточности

Диагностика и лечение панкреатита представляют значительную трудность. Статья посвящена выявлению особенностей течения хронического панкреатита, осложненного сахарным диабетом, и принципам консервативной терапии. Pancreatitis diagnostics and treatment present substantial difficulty.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Категория: Медицина. Похожие презентации:. Патофизиология углеводного обмена. Сахарный диабет. Патофизиология сахарного диабета. Diabetes греч. Этиология и патогенез Ведущим патогенетическим фактором в развитии сахарного диабета является инсулиновая недостаточность.

Существуют 2 формы инсулиновой недостаточности: панкреатическая и внепанкреатическая. Панкреатическая форма инсулиновой недостаточности характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, в основе лежит деструкция -клеток островков Лангенгарса.

В данном случае этиологические факторы действуют непосредственно на клетки поджелудочной железы, подавляя секрецию инсулина. Внепанкреатическая форма инсулиновой недостаточности характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью. Относительная инсулиновая недостаточность означает не уменьшение содержания инсулина, а недостаточность эффекта действия инсулина, т. Для типа СД ИНСД характерна инсулинорезистентность это снижение реакции инсулиночувствительных инсулин при его достаточной концентрации.

Причины СД и СД типов. Причины сахарного диабета 1 типа 1. Кислородное голодание ткани железы атеросклероз, спазм сосудов, кровоизлияние и т. Кроме того, при кислородном голодании дисульфидные группы в инсулине переходят в сульфгидрильные и он становится менее активным не оказывает гипогликемического эффекта. Разрушение ткани железы 2. Воспаление поджелудочной железы 2.

Опухоль железы 2. Кровоизлияние 7. Алиментарный фактор - при излишнем употреблении в пищу легкоусвояемых углеводов, вызывающих гипергликемию, при переедании. Гиперпродукция контринсулярных гормонов 4. Иммунный фактор 4. Аутоиммунная форма — характеризуется наличием антител к клеткам островков.

При этом антитела к экзогенному инсулину отсутствуют. Данная форма нередко сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. Нарушение пуринового обмена - при образовании в организме аллоксана, близкого по структуре к мочевой кислоте уреид мезоксалевой кислоты.

Наследственная неполноценность инсулярного аппарата. Нарушение обмена цинка, необходимого для конгломерации и депонирования инсулина. Влияние некоторых лекарственных препаратов, подавляющих секрецию инсулина гипотиазид, дилактин 9.

Дефицит аминокислот: лейцина, аргинина. Причины сахарного диабета 2 типа 1. Избыточная продукция контринсулярных гормонов: СТГ, глюкокортикоидов, адреналина 2. Повышенная активность фермента инсулиназы — при усиленной продукции СТГ; при дефиците цинка и меди, которые в норме ингибируют инсулиназу.

Изменение активного центра гормона: 3. Продукция гормона с измененной структурой в результате замены аминокислоты например, фенилаланина на лейцин. Секреция проинсулина - с неотщепленным С-пептидом. Инсулин с измененной структурой сохраняет свое действие в отношении жировой ткани. Это может являться одним из механизмов ожирения при СД 2 типа диабет тучных. Нарушение в гормональном рецепторе 4.

Генетические: - нарушение синтеза субстрата инсулинового рецептора; - нарушение встраивания рецептора в мембрану клеток; - нарушение синтеза транспортных белков GLUT-4 ; - нарушение передачи сигнала от рецептора в клетку; - нарушение синтеза ключевых ферментов внутриклеточного метаболизма гликогенсинтетазы, пируватдегидрогеназы.

Уменьшение абсолютного количества рецепторов к инсулину. Уменьшение плотности рецепторов к инсулину на мембране клеток. Нарушение связывания гормонов белками крови — увеличение инсулина в связанной с белком форме. Инсулин в прочной связи с белком также сохраняет свое действие в отношении жировой ткани.

Образование антител к гормону при его структурных изменениях. Инсулинорезистентность при ожирении - при увеличении жировой ткани повышается количество адипоцитов, больше расходуется инсулина, островковый аппарат вынужден работать с перенапряжением. Уменьшается активность инсулина при избыточном содержании свободных жирных кислот и кетоновых тел. Нарушение метаболизма гормонов при печеночной недостаточности.

Причины Внепанкреатические 2. Дефицит инсулина Абсолютный Относительный 3. Возраст к началу заболевания Чаще до 20 лет Чаще старше 30 лет 6. Осложнения Микроангиопатии, ретинопа- Макроангиопатия, артериальтия, нефропатия, полиневро- ная гипертензия, атеросклероз, патия, кетоацидотическая ИБС, ожирение, гиперосмоляркома ная кома В мире каждый час совершается 55 ампутаций нижних конечностей у больных СД, в нашей стране — ампутаций в сутки.

В мире каждые 33 секунды умирает 1 больной СД. Диагноз СД II типа во всех странах опаздывает на 7,5 лет от начала заболевания. Нарушения обмена веществ 1. Углеводного 2. Липидного 3. Белкового 4. Водно-солевого Колебания уровня сахара в крови натощак 2. Нарушения толерантности к глюкозе НТГ 3. Гипергликемия повышение глюкозы натощак 4.

Глюкозурия 5. Увеличение в крови молочной и пировиноградной кислот Ранним признаком нарушения углеводного обмена является колебание глюкозы в крови натощак. При этом происходит изменение осмотических свойств плазмы и содержания воды в хрусталике колебание оводнения хрусталика , что клинически проявляется периодическим потемнением в глазах натощак. Следующим признаком нарушения углеводного обмена при инсулиновой недостаточности является снижение толерантности к глюкозе.

Его можно выявить при проведении функциональной пробы — глюкозотолерантного теста. Глюкозотолерантный тест — оценка углеводного обмена, основанная на определении уровня глюкозы в крови натощак и после нагрузки. Данный тест позволяет выявлять скрытые формы сахарного диабета и нарушение толерантности к глюкозе. Кроме того, его назначают пациентам с высоким риском развития сахарного диабета: наследственная предрасположенность, ожирение, гипертоническая болезнь, выявленная ранее нарушенная толерантность к глюкозе.

Через 30, 60, 90 и минут после того, как пациент выпил раствор — проводят забор крови. Нарушенная толерантность к глюкозе с кривыми, располагающимися между нормальной и диабетической, может наблюдаться у людей, которые обладают повышенным риском развития сахарного диабета. Важным критерием для выявления инсулиновой недостаточности служит определение содержания глюкозы в плазме крови натощак. Механизм снижения толерантности к глюкозе и гипергликемии при сахарном диабете связан: с уменьшением утилизации глюкозы за счет 1 снижения поступления глюкозы в ткани на окисление в результате уменьшения скорости гексокиназной реакции; 2 уменьшения синтеза гликогена в печени в связи с недостаточной активностью глюкокиназы и гликогенсинтетазы; 3 торможения перехода глюкозы в жир; с увеличением синтеза глюкозы за счет 1 усиления глюконеогенеза; 2 активации распада гликогена.

Патогенетическая роль гипергликемии при сахарном диабете заключается в том, что увеличивается поступление глюкозы в клетки инсулинонезависимых тканей, в которые глюкоза поступает по градиенту концентрации, то есть по законам диффузии. К таким тканям относятся хрусталик глаза, нервная ткань, сосудистая стенка, семенные пузырьки. Эти ткани не имеют барьера проницаемости для глюкозы. При гипергликемии большое количество глюкозы поступает в клетки инсулинонезависимых тканей, в результате чего количество глюкозы превышает способность клеток тканей к фосфорилированию глюкозы.

При этом усиливаются процессы превращения глюкозы в осмотически активные вещества сорбитол, фруктоза. В клетках увеличивается концентрация глюко- и мукопротеидов. Эти вещества в соединительной ткани способствуют образованию гиалина, что сопровождается повреждением тканей органов, сосудов.

Данный механизм лежит в основе кардиоваскулярной патологии макро- и микроангиопатии , патологии сетчатки глаза, нижних конечностей, почек, неврологической симптоматики, ком.

Также гипергликемия оказывает токсический эффект продуктами гликирования молочная, пировиноградная кислоты , сопровождается гиперосмолярностью плазмы крови, что приводит в последующем - к дегидратации организма, - образованию гликозилированных белков, - образованию гликированного гемоглобина НbА1с. Гликированный гемоглобин - образуется при неферментативном гликозилировании гемоглобина. Определение гликированного гемоглобина имеет большое диагностическое значение, это золотой стандарт гликемии и отражает уровень глюкозы за 3 месяца.

Установлено что гликированный гемоглобин вызывает гемическую гипоксию и обладает нейротоксическим действием, повреждая нейроны головного мозга. Уровень гликированного гемоглобина отражает качество компенсации, может служить показателем адекватности терапии, является основным показателем оценки риска осложнений. В свою очередь глюкозурия всегда сопровождается соответствующей потерей воды с мочой полиурией. Это приводит к развитию дегидратации, повышению осмотического давления плазмы и полидипсии.

Терапевтические цели по гликемии при СД. Нарушения углеводного обмена лежат в основе кардиоваскулярной патологии с возникновением дисфункции эндотелия. Нарушения жирового обмена 1. Кетонурия Гиперлипидемия необходима для обеспечения организма энергией в условиях снижения утилизации глюкозы. Гиперлипидемия связана с возрастанием липолиза и угнетением липогенеза.

4. Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности

Этот тип недостаточности развивается при разрушении поджелудочной железы опухолями, туберкулезным или сифилитическим процессом, при острых воспалительно-дегенеративных процессах в поджелудочной железе — панкреатитах. В этих случаях нарушаются все функции поджелудочной железы, в том числе и способность вырабатывать инсулин. К инсулиновой недостаточности ведет местная гипоксия островков Лангерганса атеросклероз, спазм сосудов , где в норме очень интенсивное кровообращение. При этом дисульфидные группы в инсулине переходят в сульфгидрильные и он становится неактивным не оказывает гипогликемического эффекта. Предполагают, что причиной инсулиновой недостаточности может послужить образование в организме при нарушении пуринового обмена аллоксана, близкого по структуре к мочевой кислоте уреид мезоксалевой кислоты. Инсулярный аппарат может истощаться после предварительного повышения функции, например при излишнем употреблении в пищу легкоусвояемых углеводов, вызывающих гипергликемию, при переедании.

Сахарный диабет

Сахарный диабет — это состояние хронической гипергликемии, обусловленной недостаточностью инсулина или избыточностью факторов, противодействующих его активности. Проявления диабета включают нарушения обмена веществ, особенно углеводного, кетоацидоз, прогрессирующее поражение капилляров почек, сетчатки, поражения периферических нервов и выраженный атеросклероз ВОЗ, Экспериментальный сахарный диабет. Основные сведения об этиологии и патогенезе сахарного диабета стали известны благодаря опытам на животных. Эта форма экспериментального диабета характеризовалась всеми признаками, наблюдающимися у человека, но протекала более тяжело; всегда осложнялась высокой кетонемией, жировой инфильтрацией печени, развитием диабетической комы.

Нарушение внутрисекреторной функции поджелудочной железы при хроническом панкреатите

Категория: Медицина. Похожие презентации:. Патофизиология углеводного обмена. Сахарный диабет. Патофизиология сахарного диабета. Diabetes греч. Этиология и патогенез Ведущим патогенетическим фактором в развитии сахарного диабета является инсулиновая недостаточность. Существуют 2 формы инсулиновой недостаточности: панкреатическая и внепанкреатическая. Панкреатическая форма инсулиновой недостаточности характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, в основе лежит деструкция -клеток островков Лангенгарса.

Slideshare uses cookies to improve functionality and performance, and to provide you with relevant advertising.

Патофизиология сахарного диабета

.

.

.

Комментариев: 4

  1. bahus69:

    Александр, добрый день!

  2. vladimv:

    Согласна с автором. сейчас считается и это правда в молоке кормящей матери есть антитела и ребенок, даже, если перенесет ОРВИ, то в легкой форме, а иммунитет на эту форму ОРВИ появится.

  3. victor-kvg:

    olja, я не верю.я знаю.вопрос не обо мне.если ты не видел чего-то,то это не означает,что этого нет.

  4. o_korotki:

    Боль в левом подземелье,тянущая и пульсирующая.Может ли это болеть кишечник?