А также восстановить флору кишечника, подвергшуюся

Семиглазова Т. Современная концепция симбиотических взаимоотношений между макроорганизмом и микробиотой кишечника не вызывает сомнений. На состав микробиоты прежде всего влияют факторы окружающей среды, генетические и иммунные факторы организма хозяина. Дисбиоз кишечника может привести к доминированию некоторых видов бактерий, способствующих активации механизмов канцерогенеза и развитию злокачественных опухолей толстой кишки за счет хронического воспаления или местной иммуносупрессии.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

В году Бактистатин награжден дипломом и почетной медалью им. Состав нормальной микрофлоры кишечника, а также взаимодействие микроорганизмов между собой, оказывает влияние практически на все аспекты жизни: настроение, самочувствие, подверженность инфекционным заболеваниям. В человеческом организме обитает свыше 10 тысяч видов различных микробов, общим весом около 3,5 кг.

Открытое сравнительное исследование эффективности Бактистатин и Хилак-форте в лечении детей, больных кишечными инфекциями бактериальной этиологии и влияния на микробиоценоз. Оценить клиническую эффективность Бактистатин у больных хроническим панкреатитом с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы.

Курсовая монотерапия пробиотическим комплексом Бактистатин обеспечивает купирование клинической симптоматики и повышает качество жизни пациентов, страдающих синдромом раздраженного кишечника.

Санкт-Петербург, кафедра внутренних болезней стоматологического факультета Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени И. Оценить клиническую эффективность Бактистатин в комплексном лечении детей, страдающих атопическим дерматитом. Оценить эффективность и безопасность Бактистатин в комплексной терапии больных с распространенными формами микробной экземы. Габричевского оценка нежелательных явлений Степень тяжести и распространенность экзематозного процесса, а также эффективность терапии оценивали на й и й дни лечения.

Всем больным проводили селективную деконтаминацию современными эффективными противогрибковыми препаратами направленного действия:. Целью исследования явилась оценка эффективности Бактистатина в лечении постинфекционного синдрома раздраженного кишечника ПИ-СРК. Для оценки микрофлоры кишечника проводились посевы кала и водородный дыхательный тест. В посевах кала снизились уровни условно-патогенной микрофлоры, повысилось до нормы количество бифидо- и лактобактерий, нормализовались показатели водородного дыхательного теста.

Бактистатин оказывает хороший терапевтический эффект при лечении больных ПИ-СРК, способствует восстановлению нормальной кишечной микрофлоры и улучшению клинических симптомов.

Ключевые слова: постинфекционный синдром раздраженного кишечника, микрофлора кишечника, Бактистатин. Синдром раздраженного кишечника СРК считается одним из самых распространенных функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта ЖКТ. Пик заболеваемости приходится на самый активный трудоспособный возраст — 24—41 год [1].

В г. Согласно Римским критериям III, в зависимости от преобладания того или иного типа нарушений стула предлагается выделять следующие типы СРК:.

Диагноз СРК устанавливают на основании жалоб пациента соответствие Римским критериям IV , анамнеза, клинической картины, физикального осмотра, минимального количества лабораторных тестов и методов инструментальной диагностики при необходимости их проведения. В процессе постановки диагноза должны быть исключены другие заболевания кишечника, кроме дивертикулярной болезни воспалительные заболевания кишки, целиакия, лактазная и фруктозная недостаточность, микроскопический колит и др.

Пусковыми факторами CРК признаны воспаление и инфекция ЖКТ, пищевая непереносимость, хронический стресс, дивертикулит, хирургические вмешательства. Stewart еще в г. В проспективных исследованиях по изучению анамнеза пациентов, проходивших лечение по поводу острого гастроэнтерита, было выявлено, что формированию ПИ-СРК в большей степени подвержены женщины с психоневротическими чертами, имеющие длительный эпизод острого заболевания, проявляющийся диареей, и получающие лечение антибиотиками.

К настоящему времени получены убедительные доказательства того, что микрофлора фекалий у больных с СРК, и особенно с ПИ-СРК, существенно отличается от микрофлоры у здоровых людей: выявлены значительные различия в содержании некоторых родов бактерий в разных библиотеках клонов.

При помощи современных иммунологических методов и полимеразной цепной реакции обнаружена новая форма взаимодействия организма с патогенной микрофлорой — длительная персистенция маркеров кишечных инфекций, что приводит к формированию и поддержанию дисбиоза. Установлено, что при взаимодействии патогенной микрофлоры с иммунными механизмами защиты организма снижаются их вирулентные свойства и возбудитель приобретает способность к длительной персистенции в организме больного.

Усиливается атака антигенами организма, что, в свою очередь, приводит к еще более выраженному нарушению иммунного ответа и созданию условий для роста условно-патогенной микрофлоры.

При этом нарушается микробное пищеварение, повышается проницаемость кишечной стенки под влиянием продуктов метаболизма условно-патогенной микрофлоры, формируется воспаление слизистой оболочки кишки [9]. Наличие иммунного воспаления слизистой оболочки кишечника низкой степени активности у больных с СРК связывают либо с патологической реакцией на нормальную 30 Результаты исследований Лечебное дело 3. Воспаление в слизистой оболочке кишечника у пациентов с ПИ-СРК сопровождается увеличением количества Т-лимфоцитов, тучных клеток, высвобождающих медиаторы воспаления, и энтерохромаффинных клеток, производящих и запасающих серотонин, который усиливает перистальтику и секреторную активность кишечника.

Установлено, что увеличение количества энтерохромаффинных клеток у больных ПИ-СРК сопровождается диареей и более высоким уровнем постпрандиального серотонина в плазме крови. Важно указать на ведущую роль серотонина в формировании висцеральной гиперчувствительности у больных с СРК, так как он является одним из основных медиаторов, участвующих в ноцицептивной передаче и регуляции потока болевых импульсов в центральной нервной системе.

Полагают, что серотонин может играть роль фактора роста для некоторых видов симбиотических микроорганизмов, усиливая бактериальный метаболизм в толстой кишке. Накопленные к настоящему времени результаты исследований позволили предложить новое объяснение висцеральной гиперчувствительности у больных с СРК, согласно которому болевые ощущения могут быть следствием повреждения энтеральной нервной системы из-за наличия воспаления низкой степени активности вблизи нервных стволов и расстройства функционирования гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы в условиях измененного состава бактериальной микрофлоры кишечника, в том числе в результате перенесенной кишечной инфекции [11—13].

Для подтверждения диагноза ПИ-CРК предложено использовать следующие клинико-лабораторные критерии: упоминание в анамнезе ОКИ, предшествовавшей заболеванию; обнаружение маркеров ОКИ в биологических средах больного; признаки дисбиоза в бактериологических посевах кала; избыточный бактериальный рост в тонкой кишке; снижение напряженности иммунитета; положительный эффект терапии биологически активными препаратами, пре- и пробиотиками [6].

Известно, что СРК сопровождается развитием моторных нарушений двух типов — гипермоторной СРК с диареей или спасти ческой СРК с запором дискинезии, проявляющейся болевым синдромом. При этом в той или иной степени создаются условия для нарушения состава кишечной микрофлоры. Так, ускоренный транзит химуса по кишке, обусловленный повышением двигательной активности продольного мышечного слоя гипермоторная дискинезия , сопровождается диареей.

Основные патогенетические последствия быстрого транзита химуса сводятся к нарушению процессов гидролиза и всасывания компонентов пищи, что приводит к повышению осмолярности кишечного содержимого за счет уменьшения времени контакта ингредиентов пищи с ферментами, формированию синдрома избыточного бактериального роста СИБР в тонкой кишке, увеличению содержания в толстой кишке желчных кислот, а также коротко- и среднецепочечных жирных кислот; накоплению в кишке раздражающих субстанций.

Замедленный транзит химуса за счет гипертонуса циркулярной мускулатуры толстой кишки спастическая дискинезия сопровождается запором. Основные патогенетические последствия спастической дискинезии при запоре включают повышение внутрипросветного давления не только в толстой, но и в тонкой и двенадцатиперстной кишке, а также в желудке, что лежит в основе развития сопутствующих функциональных заболеваний при СРК гастроСиндром раздраженного кишечника Лечебное дело 3.

Длительный стаз кишечного содержимого создает условия для нарушения количественного и качественного состава кишечной микрофлоры в толстой кишке и ретроградного поступления толсто кишечной флоры в тонкую кишку [14]. Толстокишечная микрофлора, обладающая свойствами условно-патогенной флоры, при проникновении в тонкую кишку вызывает нарушение барьерной функции, повышение проницаемости и воспалительные изменения слизистой оболочки; нарушение работы пищеварительных ферментов в просвете кишки; расстройство секреции воды и электролитов [15].

Установлено, что клиническая картина ПИ-СРК характеризуется болевым синдромом и преобладанием диареи с более редкими психическими расстройствами по сравнению с типичным СРК [16].

В настоящее время не существует эффективной схемы лечения пациентов с CРК, которая обеспечивала бы длительную ремиссию заболевания. Лечение ПИ-СРК, как правило, симптоматическое и включает в себя диетические рекомендации, средства, предназначенные для купирования боли, метеоризма, нарушений стула, психотерапию. Диетические рекомендации направлены на исключение продуктов, провоцирующих нарушение стула и метеоризм.

Нарушение микрофлоры и ее возможное участие в большинстве патофизиологических механизмов не только ПИ-СРК, но и СРК делает микробиоту перспективной терапевтической мишенью. Для коррекции микрофлоры при ПИ-СРК используются пробиотики, пребиотики и метабиотики в качестве самостоятельного курса или после проведения антибактериальной терапии.

Особого внимания в этом ряду заслуживает метабиотик Бактистатин. Бактистатин состоит из трех компонентов, взаимно усиливающих действие друг друга. Основой препарата являются биологически активные метаболиты бесклеточной культуральной жидкости бактерии Bacillus subtilis штамм 3, природный сорбент цеолит и пребиотический компонент — гидролизат соевой муки:.

Бактистатин рекомендован для нормализации микрофлоры кишечника при острых и хронических заболеваниях ЖКТ с явлениями дисбактериоза, при дисбактериозах, 32 Результаты исследований Лечебное дело 3.

Исследование проводилось в г. В анамнезе у всех больных имелся документально подтвержденный эпизод перенесенной ОКИ. Оценку болевого синдрома и вздутия живота осуществляли при помощи визуальной аналоговой шкалы ВАШ. Для выявления нарушений пищеварения и оценки микрофлоры толстой кишки проводили копрологическое исследование и анализ кала на дисбактериоз. Микробиологическое исследование фекалий с качественной и количественной оценкой состояния микробиоценоза кишечника проводилось по общепринятым методикам, при этом выделяли дисбиоз I степени — дефицит представителей индигенной флоры, II степени — появление Е.

Наличие СИБР в тонкой кишке определяли при помощи водородного дыхательного теста с нагрузкой лактулозой с использованием анализатора концентрации ионов водорода в выдыхаемом воздухе EC60 Gastrolyzer Bedfont Technical Instruments Ltd. Исследования проводили до и после окончания курса терапии через 4 нед. В период отбора, до включения в исследование 1-я неделя пациенты получали спазмолитик мебеверин по мг 2 раза в сутки , смекту при диарее по 1 порошку после жидкого стула или форлакс при запоре 1—2 пакетика.

После включения в исследование все пациенты получали Бактистатин по 2 капсулы 2 раза в день во время еды в течение 4 нед в виде монотерапии. У всех больных, включенных в исследование, в клинической картине доминировали боли в животе, уменьшающиеся после стула. У всех больСиндром раздраженного кишечника Лечебное дело 3. Полученные нами данные согласуются с результатами ранее проведенных исследований, подтверждающими роль изменений микрофлоры в формировании клинических симптомов СРК. В условиях измененной микрофлоры нутриенты в кишке подвергаются гнилостному разложению и активному брожению.

Происходит бактериальный гидролиз белков с образова нием аммиака и кетоновых кислот, окисление жирных кислот, образование из углеводов короткоцепочечных жирных кислот, деконъюгация желчных кислот, что приводит к гиперосмолярности химуса и снижению всасывания воды и электролитов, формируя гиперосмолярную диарею.

Деконъюгированные соли желчных кислот, бактериальные токсины через активацию аденилатциклазы вызывают секреторную диарею. Повышенная продукция газов микрофлорой, возникающая вследствие воспаления и нарушения микроциркуляции в кишке, приводит к выраженному метеоризму. Метеоризм вызывает и усугубляет дистензионный болевой синдром ноющая боль в нижней половине живота, пупочной области, уменьшающаяся после отхождения газов или дефекации [19].

К концу 4-недельного курса лечения у всех больных, получавших Бактистатин, отмечалось значительное улучшение клинических показателей, характеризующих ПИ-СРК см. У больных с запором нормализовались консистенция и частота стула. После лечения наблюдалось уменьшение лабораторных признаков дисбиоза кишечника. В повторных посевах кала снизились уровни условно-патогенной микрофлоры и повысилось до нормы количество бифидои лактобактерий см.

Таким образом, на фоне лечения Бактистатином у пациентов с ПИ-СРК отмечалось значительное улучшение клинической симп томатики и лабораторных показателей. У большинства больных прекратились или уменьшились боли в животе, нормализовался стул, купировалось или значительно уменьшилось вздутие живота, исчезла примесь слизи в стуле.

При исследовании микрофлоры кишечника показатели улучшились за счет подавления роста условно-патогенной микрофлоры, а в просвете тонкой кишки у большинства больных исчезли признаки избыточного бактериального роста. Как указано выше, основу Бактистатина составляют синергично действующие компоненты: биологически активные метаболиты бесклеточной культуральной жидкости бактерии Bacillus subtilis штамм 3, природный энтеросорбент цеолит и пребиотический компонент гидролизат соевой муки. Бактерицидное и бактериостатическое влияние Бактистатина на патогенные и условно-патогенные микробы обусловлено содержанием биологически активных метаболитов бактерий B.

Метаболиты B. Пребиотический компонент Бактистатина — гидролизат соевой муки является естест венным источником полноценного белка и аминокислот, обеспечивает максимально благоприятные условия для роста собственной нормальной микрофлоры кишечника.

Природный сорбент цеолит обеспечи вает постепенное высвобождение дейст вующих компонентов, за счет чего поддерживается высокий уровень активности препарата на протяжении суток. Кроме того, он связывает и выводит токсины, проявляя сорбционные свойства преимущественно по отношению к соединениям с низкой молекулярной массой метан, сероводород, аммиак и другие токсические вещества , способствует купированию вздутия и спазмов, повышает порог болевой чувствительности в кишке, снижает болевой синдром и нормализует моторику кишечника, восстанавливает стул.

Применение Бактистатина приводит к восстановлению фекальной кишечной микрофлоры, устранению СИБР в тонкой кишке, адсорбции раздражающих субстанций и газов в кишке, улучшению кишечного пищеварения, повышению порога болевой чувствительности, купированию болевого синдрома, нормализации моторики кишечника и стула.

В Москве 13 сентября г. С докладами выступили: Л. Лазебник, д. Евдокимова; Б. Шендеров, д. Габричевского; М. Ардатская, д. Прежде всего выступающие продемонстрировали данные об эпидемиологии ожирения. В последние десятилетия отмечается неуклонный рост доли людей с избыточной массой тела в развитых и цивилизованных странах, причиной которого многие специалисты считают нездоровый образ жизни: малоподвижность и переедание.

Избыточная масса тела — это фактор риска развития атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний, смертность от которых занимает ведущее место в большинстве стран мира. Но действительно ли корень данной проблемы лежит в неправильном образе жизни?

Или есть другие, скрытые причины? По мнению экспертов, основная причина кроется в дисбалансе микрофлоры кишечника — нормальной человеческой микрофлоры, которая имеет важнейшее биологическое значение для регулирования обмена веществ в организме, для поддержки иммунитета, а также напрямую влияющая на высшую нервную систему.

БАКТИСТАТИН

.

.

.

.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: КАК ВОССТАНОВИТЬ МИКРОФЛОРУ КИШЕЧНИКА

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Пробиотики: 5 продуктов для восстановления микрофлоры кишечника

Комментариев: 4

  1. Katri:

    ирина,специалисты говорят,что сумасшедшие все!А в дурке только те,кто спалился… ))))

  2. Мефодий:

    рыбий жир.

  3. lpbez1:

    Давай советы только тем, кто жаждет знаний, осознавая свое невежество.

  4. sabaigul_1973:

    СтОит ли?.. Конечно, стоит.